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《線(xiàn)粒體與認知老化》讀后感
當認真看完一本名著(zhù)后，你有什么總結呢？需要寫(xiě)一篇讀后感好好地作記錄了。千萬(wàn)不能認為讀后感隨便應付就可以，以下是小編為大家收集的《線(xiàn)粒體與認知老化》讀后感，歡迎大家借鑒與參考，希望對大家有所幫助。
文章從生物學(xué)的角度，論述了線(xiàn)粒體和認知老化的關(guān)系，介紹了線(xiàn)粒體在數量、分布及其能量供應，Ca2+濃度的維持，引發(fā)神經(jīng)細胞凋亡，及線(xiàn)粒體基因等幾個(gè)方面對認知老化產(chǎn)生的影響，描述了老化過(guò)程中線(xiàn)粒體功能失常引起的認知障礙。
文章開(kāi)頭介紹了線(xiàn)粒體的結構與功能，其主要是結構有內膜、外膜、存在總多酶系的基質(zhì)及DNA、RNA組成，線(xiàn)粒體也是細胞的動(dòng)力工廠(chǎng)，通過(guò)對糖、脂肪、氨基酸的氧化，產(chǎn)生大量ATP功能。同時(shí)線(xiàn)粒體還有另一重要功能線(xiàn)粒體跨內外膜電化學(xué)梯度執行的攝取Ca2+的功能，并通過(guò)2NA+/Ca2+交換系統和大分子通透性轉移孔道，將線(xiàn)粒體內積累的Ca2+釋放到細胞漿中，從而保持了線(xiàn)粒體以及細胞漿的Ca2+平衡。
由于構成認知的生物學(xué)基礎是神經(jīng)系統，在神經(jīng)系統的基本組成成分神經(jīng)元中，存在著(zhù)大量的供能細胞器D線(xiàn)粒體。所以線(xiàn)粒體的細微變化影響著(zhù)神經(jīng)元的功能，進(jìn)而影響整個(gè)神經(jīng)系統，從而對認知產(chǎn)生影響。而文章第二段則展開(kāi)將此作用產(chǎn)生的機制。首先通過(guò)Bertoni—Freddari的報道及有關(guān)研究結果說(shuō)明線(xiàn)粒體數量、分布、產(chǎn)能與認知老化所成的反比關(guān)系。然后對線(xiàn)粒體中Ca2+在學(xué)習記憶老化中的作用進(jìn)行科學(xué)性解釋?zhuān)⒂捎诰�(xiàn)粒體對Ca+濃度維持的重要作用，而說(shuō)明線(xiàn)粒體對認知老化的影響。然后，一研究表明一蛋白質(zhì)異常使線(xiàn)粒體無(wú)法正常監管Ca2+，導致細胞Ca2+濃度升高導致細胞死亡而說(shuō)明線(xiàn)粒體引起神經(jīng)細胞凋亡產(chǎn)生認知老化。最后由于基因能夠編碼蛋白質(zhì)，通過(guò)皮埃爾羅貝爾及其研究小組的研究結果及最近研究者的研究結果表明線(xiàn)粒體基因與認知老化之間的關(guān)系。
最后作者展望通過(guò)對線(xiàn)粒體與認知老化的深入研究，對認知老化機制有進(jìn)一步了解并為認知障礙性疾病的治療提供新的線(xiàn)索和思路。
曾經(jīng)看到過(guò)這樣一個(gè)理論，人們在嬰兒時(shí)期的神經(jīng)纖維間連接網(wǎng)絡(luò )非常緊密。然后隨著(zhù)人們的生活經(jīng)驗及學(xué)習，部分經(jīng)常使用的神經(jīng)纖維間保持并加強著(zhù)緊密的聯(lián)系，而部分神經(jīng)纖維由于長(cháng)期閑置而逐漸斷裂，或者說(shuō)部分神經(jīng)元鏈凋亡。因而人們在年紀小的時(shí)候的學(xué)習認知會(huì )比老了之后更加容易。而這篇文章從線(xiàn)粒體的角度說(shuō)明了其對神經(jīng)細胞凋亡產(chǎn)生的作用，神經(jīng)細胞的最終歸宿是細胞凋亡，在發(fā)育過(guò)程中有50％的神經(jīng)細胞將凋亡。神經(jīng)細胞大量凋亡是產(chǎn)生認知老化的原因之一。兩個(gè)理論也相互佐證。
我同作者保有同樣的展望，并且本人對線(xiàn)粒體在基因層面的治療保有較大期待，因為基因層面是解決生物問(wèn)題的非常深入的層面。文章中通過(guò)在基因層面對小鼠進(jìn)行試驗也表明線(xiàn)粒體基因突變對神經(jīng)元衰退產(chǎn)生的影響。許多線(xiàn)粒體疾病如線(xiàn)粒體腦肌病、老年性癡呆、帕金森病、衰老、Ⅱ型糖尿病、癲癇等，在電影、電視劇中都是戳中人淚點(diǎn)的可怕疾病。估計許多人也是寧可死亡也不愿變傻。并且人口老齡化日益加劇，認知老化相關(guān)疾病發(fā)病人數逐年增多，因而解決認知老化問(wèn)題確實(shí)是人類(lèi)應盡早突破的難關(guān)。
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